摘要

目的 探讨PM10和PM2.5对哮喘小鼠Th17细胞分化的影响及其对Stat3和Irf4转录因子的作用。方法 腹腔注射卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏和滴鼻吸入OVA激发构建哮喘模型,并对哮喘模型分别给予PM10、PM2.5刺激,对照组则全部用生理盐水代替进行致敏、激发和刺激。病理切片染色和细胞计数观察气道炎症表型,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附实验(ELISA)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测Th17相关细胞因子表达变化。结果 与对照组相比哮喘各组气道炎症明显增强,炎症细胞明显增多,Th17相关细胞因子明显增高(P<0.05)。与PM2.5处理组相比,PM10处理组中支气管肺部炎症细胞浸润明显增多(P<0.05),肺细支气管重塑现象明显加重;Th17细胞型细胞因子IL-17A、IL-21、IL-22、IL-23分泌明显增多(P<0.05);肺组织中Irf4转录水平及蛋白水平均明显增高(P<0.05);而Stat3 mRNA表达组间差异无统计学意义(P>0.05),其活化形式磷酸化的Stat3(pStat3)蛋白有微弱的表达。结论 PM10可能比PM2.5具有更强的促炎效应,且这种影响可能主要是通过Irf4和Stat3通路增加Th17细胞在哮喘中的累积实现的。