Shp2对舌癌细胞恶性生物学行为的调控作用

作者：张兵; 董斌^*; 封亚萍; 韩彦博; 杨新华; 于兵兵

来源：癌症进展, 2018, 16(08): 1032-1036.

• 蛋白酪氨酸磷酸酶2
• 舌癌
• RNA干扰
• 增殖
• 凋亡

目的探讨Src同源磷酸酪氨酸磷酸酶2(Shp2)在舌癌组织中的表达水平及其对Cal-27细胞增殖、转移、侵袭、凋亡等恶性生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学法检测舌癌组织中Shp2的表达情况;采用RNA干扰技术靶向沉默Cal-27细胞中Shp2的表达;采用噻唑蓝(MTT)法检测Cal-27细胞24、48、72、96 h的增殖活性;采用流式细胞术检测Shp2对Cal-27细胞凋亡的影响;采用蛋白质印迹(Western blot)法检测Shp2对Cal-27细胞中Bax、p53和Bcl-2蛋白表达的影响;采用Transwell小室侵袭实验和划痕实验检测Shp2对Cal-27细胞体外侵袭和迁移能力的影响。结果舌癌组织中Shp2的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(P﹤0.01);Shp2-si RNA Cal-27细胞的增殖、侵袭和迁移能力均低于Cal-27细胞(P﹤0.05)。与空白对照组比较,Shp2-si RNA组和阴性对照组的Cal-27细胞凋亡率均有所升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Shp2-si RNA组中的p53、Bax蛋白表达水平均高于空白对照组和阴性对照组,Bcl-2蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论 Shp2在舌癌细胞中具有促癌基因的活性,可促进Cal-27细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制其凋亡。