姜黄素后处理通过SIRT1/FOXO1信号通路拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤

作者：魏毅君; 翟蒙恩; 王晓武; 路志红; 金振晓; 赵振伟

来源：现代生物医学进展, 2017, 17(17): 3216-3219.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2017.17.004

• 姜黄素
• 脑缺血再灌注损伤
• 凋亡
• 氧化应激
• SIRT1
• FOXO1

目的:探究姜黄素后处理是否通过激活SIRT1/FOXO1信号通路抵抗小鼠脑缺血再灌注损伤。方法:小鼠脑缺血30 min,再灌注24 h建立脑缺血再灌注模型。手术前脑室内注射SIRT1特异性抑制剂EX527。再灌注后腹腔注射姜黄素。小鼠随机分为以下6组:假手术组;单纯姜黄素后处理组;缺血再灌注组;缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+缺血再灌注+姜黄素后处理组;EX527预处理+脑缺血再灌注组。再灌注24 h检测脑梗体积、Complex I活性、ROS含量以及SIRT1、Ac-FOXO1、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况。结果:与手术组相比,姜黄素后处理组梗死区脑组织SIRT1的表达量及活性明显增加,脑梗体积降低,ROS含量降低而Complex I活性增高,Bcl-2的表达增高而Bax和Caspase-3的表达量降低(均P<0.05)。阻断SIRT1信号通路后上述姜黄素脑保护作用均减弱(P<0.05)。结论:我们的研究首次证实姜黄素后处理通过激活SIRT1/FOXO1信号通路,进而降低氧化应激与凋亡,最终减轻脑缺血再灌注损伤。

• 单位
  西京医院; 第四军医大学; 唐都医院