重组瘦素干预对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素受体表达的影响

作者:刘倩琦; 陈荣华; 郭锡熔; 郭梅; 费莉
来源:实用儿科临床杂志, 2005, 20(12): 1185-1187+1321.
DOI:10.3969/j.issn.1003-515X.2005.12.008

摘要

目的观察重组瘦素(leptin)对营养性肥胖大鼠脑组织瘦素特异性受体(OB-R和OB-Rb)mRNA表达的影响,探讨OB-R和OB-Rb表达水平的变化及与肥胖发生的关系,以期更加深入地研究肥胖症发生的中枢信号转导机制。方法雄性大鼠54只随机分成2组,分别喂以普通饲料和高营养饲料共7周;模型制备后再将正常组和肥胖组分别分成3组:正常对照组、正常leptin干预组、正常生理盐水干预组和肥胖对照组、肥胖leptin干预组、肥胖生理盐水干预组,每组各9只。参照Noble法及大鼠脑冠状面定位图谱,给大鼠行右侧脑室插管。恢复7d后,每日10Am在大鼠清醒状态下从导管注入重组leptin5μL(1μg/μL)或等量的生理盐水,连续5d。大鼠处死前,经升主动脉灌注4%多聚甲醛固定,制作石蜡切片、制备地高辛标记的RNA探针,应用原位杂交技术及DIG-AP-NBT-BCIP免疫学检测观察OB-R和OB-RbmRNA的表达水平。结果肥胖leptin干预组大鼠(A=0.336±0.060,t=5.45P<0.01)和正常各组脑组织中大鼠(A分别为0.312±0.072、0.347±0.077和0.341±0.078)OB-RbmRNA的表达水平均较肥胖对照组(A=0.164±0.051,t=4.91P<0.01)、肥胖生理盐水组(A=0.172±0.057)明显增高,而各组间OB-RmRNA的表达未见显著性差异(F=0.334P=0.89)。结论重组leptin干预可增加脑组织中OB-RbmRNA的表达,OB-Rb表达水平的变化可能参与肥胖发生的中枢信号转导机制。

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