AMD3100干预调节性T细胞迁移机制研究

作者：王伟; 秦晓黎; 杨新颖; 王文静; 林羿

来源：现代免疫学, 2012, 32(06): 496-500.

• 调节性T细胞
• AMD3100
• CXCR4
• 细胞迁移

CXCR4+细胞在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞亚群中占有一定的比例。趋化因子CXCL12与细胞表面的特异性受体CXCR4相互作用,调节这些细胞的迁移和归巢等生理过程。AMD3100是一种人工合成的大环类拮抗剂,可特异性拮抗CXCR4。本研究采用磁珠亲和细胞分选术纯化BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞,并采用transwell共培养系统,研究AMD3100对调节性T细胞迁移的影响。研究发现,AMD3100以剂量依赖性模式抑制CXCR4+CD4+CD25+T细胞从transwell培养系统的上室迁移至下室,采用中和抗体阻断CXCR4可观察到相似效应。当AMD3100终浓度为2.0μg/ml时,迁移到下室的CXCR4+细胞占总数的2.2%,显著低于磷酸盐缓冲液对照组(36.2%)(P<0.01)。此外,CD4+CD25+细胞24h迁移率也显著下降(AMD3100处理组和磷酸盐缓冲液对照组分别为3.1%和35.5%,P<0.01)。提示AMD3100可特异性抑制CXCR4+CD4+CD25+细胞迁移。由于CXCR4是CXCL12的特异性受体,这一效应提示AMD3100可削弱CXCL12的作用。此外,由于AMD3100处理后可使CD4+CD25+细胞24h迁移率下降,提示这种拮抗剂有可能短时间内削弱调节性T细胞的功能。

• 单位
  上海交通大学医学院附属仁济医院