黄芪多糖减轻氯化钴致人肺动脉内皮细胞损伤

作者：张甲翠; 魏海东; 王海燕; 应佳丽^*

来源：江苏医药, 2020, 46(06): 576-580.

DOI：10.19460/j.cnki.0253-3685.2020.06.011

• 黄芪多糖
• 氯化钴
• 低氧诱导因子1α
• B细胞淋巴瘤-白血病2
• 人肺动脉内皮细胞

目的探讨黄芪多糖(APS)对氯化钴(CoCl2)致人肺动脉内皮细胞(HPAEC)损伤的保护作用及其可能机制。方法使用不同浓度CoCl2 100、150、200、250μmol/L诱导HPAEC低氧,采用MTT法检测细胞活性,Western blot法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)和Bcl-2蛋白表达。随后用不同浓度APS 100、200、400μmol/L干预,采用RT-PCR和Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(NRF2)、SOD、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)mRNA和蛋白表达。结果 CoCl2处理24、48 h时,HPAEC存活率呈浓度依赖性地降低(P<0.05),而HIF-1α和Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性地增加(P<0.05)。随着APS浓度增加,GST和SOD mRNA和蛋白表达逐渐增加(P<0.05),而NRF2 mRNA和蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。此外,使用APS 200μmol/L干预后,HIF-1α和Bcl-2蛋白表达呈时间依赖性地减少(P<0.05)。结论 APS可抑制CoCl2所致HPAEC低氧时NRF2活性以及HIF-1α和Bcl-2蛋白表达,增强SOD和GST多种抗氧化酶的表达,从而减轻HPAEC内氧化应激损伤。

• 单位
  兰州大学; 甘肃省人民医院