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摘要
乙肝病毒慢性感染是我国肝细胞癌发生的主要病因。慢性炎症导致的肝细胞癌发生过程符合“变异-选择-适应”的达尔文进化规律。炎症诱变分子促进体细胞变异的产生，大部分变异细胞会被炎症微环境清除，而少部分变异细胞通过激活致癌通路获得干性特征而在选择压力下幸存，并发展为癌症起始细胞。伴随这一过程，乙肝病毒也在炎症微环境压力下发生进化，表现为促癌的病毒变异累积而感染新个体的能力降低，高危变异株随着宿主的死亡而淘汰，因此是“末路进化”。乙肝病毒的进化促进了癌症进化，包括维持炎症微环境、激活致癌通路、诱导体细胞变异、改变代谢模式。乙肝病毒联合变异以及乙肝病毒整合变异可以预测肝细胞癌的发生和预后。抗病毒治疗可以缓解炎症并降低癌症风险。本文综述了乙肝病毒和肝细胞癌共进化的相关分子流行病学证据和机制研究进展。明确病毒与癌症的共进化规律以及其中的关键分子事件，有利于提供新的生物标志物和治疗靶标，从而完善肝细胞癌的防治策略。
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