灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用

作者：林秋香; 王雪雯; 黄祖雄; 潘晨^*

来源：实用肝脏病杂志, 2019, 22(05): 636-639.

• 缺血再灌注损伤
• 肝脏
• 灯盏花素
• 肠黏膜
• 大鼠

目的探讨灯盏花素对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肝脏和肠黏膜屏障功能的保护作用方法随机将45只SD大鼠分为对照组、模型组和灯盏花素干预组,制备肝脏缺血再灌注损伤和肠缺血再灌注损伤模型,采用ELISA法检测肠黏膜分泌型(S)Ig A和血浆内毒素水平,检测肠组织诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、内皮型一氧化氮合成酶(e NOS)和一氧化氮(NO)水平,使用试剂盒检测血浆降钙素原(PCT)、二胺氧化酶(DAO)、TNF-α和IL-1β,采用Western Blotting法检测肝组织Toll样受体-4(TLR4)和核因子(NF)-κB表达水平。结果模型组大鼠肠粘膜Slg A水平为(0.2±0.1)μg/kg,显著低于对照组【(0.7±0.1)μg/kg,P<0.01】,血清内毒素水平为(0.8±0.1)EU/ml,显著高于对照组【(0.2±0.1) EU/ml,P<0.01】,肠组织i NOS为(0.7±0.1) U/g,显著高于对照组【(0.2±0.1)U/g,P<0.01】,而e NOS为(0.2±0.1) U/g,显著低于对照组【(0.4±0.1)U/g,P<0.01】,NO为(0.2±0.1)μmol/g,显著低于对照组【(0.4±0.0)μmol/g,P<0.01】,PCT为(5.0±1.2) ng/ml,显著高于对照组【(3.5±0.98)ng/ml,P<0.01】,DAO为(10.5±1.6) Ku/l,显著高于对照组【(6.5±1.2) Ku/l,P<0.01】;灯盏花素干预组Slg A为(0.7±0.1)μg/kg,显著高于模型组【(0.2±0.1)μg/kg,P<0.01】,内毒素为(0.3±0.1) EU/ml,显著低于模型组【(0.8±0.1) EU/ml,P<0.01】,i NOS为(0.3±0.1) U/g,显著低于模型组【(0.7±0.1) U/g,P<0.01】,e NOS为(0.8±0.2) U/g,显著高于模型组【(0.2±0.1)U/g,P<0.01】,NO为(0.8±0.1)μmol/g,显著高于模型组【(0.2±0.1)μmol/g,P<0.01】,PCT为(3.9±1.0)ng/ml,显著低于模型组【(5.0±1.2) ng/ml,P<0.01】,DAO为(7.5±1.3) Ku/L,显著低于模型组【(10.5±1.6) Ku/l,P<0.01】;模型组大鼠肝组织TLR4和NF-κB表达及血清TNF-α和IL-1β水平显著高于对照组(P<0.01),而灯盏花素干预组大鼠肝组织TLR4和NF-κB及血清TNF-α和IL-1β水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏花素通过促进e NOS/NO表达和下调TLR4和NF-κB表达能降低血浆内毒素对肝脏的损伤,对IRI动物具有保护作用。

• 单位
  福建医科大学孟超肝胆医院