摘要

目的研究氟比洛芬酯(FA)减轻心肌缺血的作用及其机制。方法 48只Wistar大鼠随机分为4组:对照组(CON组),异丙肾上腺素组(ISO组),氟比洛芬酯(5,10mg/kg)组(FA-L组/FA-H组)。氟比洛芬酯组大鼠尾静脉注射氟比洛芬酯,除CON组外其余各组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(20mg/kg),1次/天,共注射3次,制备心肌缺血模型。末次给药2h后异氟烷麻醉大鼠,取血检测血清中肌钙蛋白(cTnI)及肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);HE染色观察心肌病理损伤;取大鼠左心室制备匀浆后检测心肌组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平。结果与CON组相比,ISO组血清cTnI水平及CK-MB、LDH活力明显增高。与ISO组比较,氟比洛芬酯(5,10mg/kg)可显著降低血清cTnI水平及CK-MB、LDH活力;与CON组比较,ISO组大鼠出现明显心肌损伤,而应用氟比洛芬酯后,大鼠心肌病理损伤程度显著减轻;与CON组比较,ISO组IL-1β、TNF-α、IL-6水平增高;与ISO组相比,FA-L/H组IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低。结论氟比洛芬酯具有减轻心肌缺血作用,其作用机制与抑制炎症因子产生而减轻心肌炎症反应有关。