白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究

作者：褚松筠; 丁文惠; 胡春阳; 蔡大勇; 马铁民; 唐朝枢

来源：中华老年心脑血管病杂志, 2006, (06): 404-407.

DOI：10.3969/j.issn.1009-0126.2006.06.014

• 心肌缺血
• 白细胞介素10
• 再灌注损伤
• 细胞凋亡
• 干预

目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。

• 单位
  北京大学; 北京大学第一医院