科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 探讨缺氧条件下Netrin-1通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化(EMT)。方法 qPCR检测正常上皮细胞HaCaT及宫颈癌细胞系SiHa、Caski、Hela中Netrin-1的表达。二氧化钴处理模拟低氧微环境，通过Transwall和细胞划痕实验观察SiHa、Caski、Hela细胞侵袭及迁移能力，蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Netrin-1及EMT标志物E-cadherin、Vimentin蛋白表达变化。采用小干扰RNA(Si-Netrin-1)转染SiHa细胞，检测E-cadherin、Vimentin、AKT、p-AKT蛋白表达及细胞侵袭、迁移能力的变化。结果 Netrin-1在宫颈癌细胞系中高表达，且低氧条件下显著增强Netrin-1的表达(P<0.01)。低氧条件下SiHa、Caski细胞中E-cadherin蛋白显著下调，Vimentin蛋白显著上调，细胞的侵袭及迁移能力显著增强，PI3K/AKT通路被激活。在SiHa细胞中敲低Netrin-1,抑制低氧诱导SiHa细胞的上皮-间质转化过程。结论 缺氧条件下，Netrin-1可通过激活PI3K/AKT通路诱导宫颈癌细胞上皮-间质转化过程。
- 单位
