间歇性蛋白限制在糖尿病小鼠中保护胰岛β细胞并改善血糖稳态（英文）

作者：韦思颖; 李晨晨; 罗雪梅; 杨兰泽鑫; 余龙; 王钦涛; 孟卓贤; 王滔; 陈雁^*

来源：Science Bulletin, 2022, 67(07): 733-747.

• Nutritional intervention
• Diabetes intervention
• Protein restriction
• Islets
• scRNA-seq

糖尿病由遗传和环境因素相互作用导致,与生活方式和饮食密切相关.该研究探讨了一种间歇性蛋白限制（IPR）饮食方式对糖尿病的干预所用.研究发现, IPR可以迅速缓解链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠以及瘦素受体缺陷导致的2型糖尿病小鼠的高血糖症.在胰岛中, IPR可以增加β细胞数量、促进β细胞增殖,并改善β细胞功能；在外周组织中,IPR可以减少肝脏的糖异生并提高骨骼肌的胰岛素敏感性. IPR增加血清FGF21的浓度,在肝脏敲除Fg f21基因可以抵消IPR的降血糖作用,但对胰岛β细胞没有影响.与持续性低蛋白饮食相比, IPR对于糖尿病小鼠的肝脏脂肪积累和损伤更轻.小鼠胰岛单细胞测序揭示IPR可以逆转糖尿病导致的胰岛β细胞减少以及免疫细胞浸润. IPR这一高效控制血糖并保护胰岛β细胞的饮食方法不是基于热量限制,故IPR在未来可能具有较大的应用转化潜力.

• 单位
  中国科学院大学; 浙江大学