DNA结合分化抑制蛋白-1促进乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的机制初探

作者：贺洪洲; 陈萍; 梁华^*; 李太军; 李小荣

来源：局解手术学杂志, 2022, 31(06): 483-489.

• 乳腺癌
• DNA结合分化抑制蛋白-1
• 肿瘤干细胞特性
• 血管形成
• Src激酶

目的 探究DNA结合分化抑制蛋白-1(ID-1)对乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的影响及其分子机制。方法免疫组织化学染色检测乳腺癌组织和癌旁组织中ID-1表达;将SUM159细胞以脂质体介导转染法过表达或抑制ID-1水平，分为Control组、shRNA-NC组、shRNA-ID-1组、pc DNA3.1-NC组、pc DNA3.1-ID-1组，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测转染效果;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力，肿瘤球形成实验检测细胞自我更新能力，小管形成实验检测HUVECs成管能力，免疫荧光染色法和Western blot检测Src激酶活化情况。结果 乳腺癌组织中ID-1阳性表达率显著高于癌旁组织(P <0.05);转染shRNA-ID-1可抑制SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P <0.05)，在SUM159细胞中抑制ID-1表达后，细胞集落形成数目减少(P <0.05)，肿瘤球体体积变小，球体数目减少(P <0.05),HUVECs形成的分支点数减少(P <0.05),p-Src荧光表达减弱，p-Src蛋白表达水平下调(P <0.05);转染pc DNA3.1-ID-1可提高SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P <0.05)，而过表达ID-1能够增加细胞集落形成数目(P <0.05)，使肿瘤球体体积增大，球体数目增多(P <0.05),HUVECs形成的分支点数增加(P <0.05)，同时，细胞内p-Src荧光表达明显增强，p-Src蛋白表达水平上调(P <0.05)。结论 ID-1能够增加乳腺癌细胞干细胞特性，促进乳腺癌血管形成，这一作用机制可能与激活Src激酶途径相关。

• 单位
  内江市第一人民医院