脂多糖通过TLR4参与小鼠脂肪性肝损伤模型炎症反应观察

作者：纪晓方; 李伟阳; 杨琳; 李丽英^*

来源：郑州大学学报(医学版), 2019, 54(03): 390-394.

DOI：10.13705/j.issn.1671-6825.2019.01.044

• 小鼠
• 脂肪性肝损伤
• 脂多糖
• Toll样受体4
• 炎症

目的:研究在小鼠脂肪性肝损伤中脂多糖(LPS)参与肝脏炎症反应的机制。方法:动物实验采用30只雄性ICR小鼠,随机分为对照组、造模第3天组、造模第7天组、造模第14天组、造模第28天组,每组6只。对照组饲喂正常饲料,4个造模组饲喂蛋氨酸胆碱缺乏联合高脂饲料建立小鼠脂肪性肝损伤模型。造模后取肝脏采用ELISA法检测LPS含量; qRT-PCR法检测Toll样受体4 (TLR4) mRNA的表达;免疫荧光染色观察TLR4蛋白的分布。细胞实验采用从小鼠骨髓分离培养的单核/巨噬细胞,分为对照组和LPS组,分别用PBS或LPS刺激6 h后采用qRT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)、白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达; ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1蛋白的含量。结果:5组小鼠肝组织中LPS含量比较,差异无统计学意义(P=0. 313);与对照组比较,造模第14、28天组肝组织中TLR4 mRNA表达增加(P <0. 05); TLR4蛋白在造模第14天小鼠肝脏的非实质细胞中表达。与对照组比较,LPS组MCP-1、TNF-α、IL-1β、iNOS、MIP-1β、IL-6 mRNA和MCP-1蛋白表达增加(P <0. 05)。结论:LPS在小鼠脂肪性肝损伤中通过上调单核/巨噬细胞炎症因子的表达发挥促炎作用。

• 单位
  首都医科大学