C5aR/C5L2在小胶质细胞炎症中的作用及机制

作者：刘艳; 徐三清; 龙文君; 卢慧玲; 罗小平^*

来源：中国妇幼保健, 2018, 33(22): 5241-5245.

• C5aR
• C5L2
• 棕榈酸
• 小胶质细胞
• 炎症

目的观察棕榈酸(PA)及C5aR拮抗剂(PMX53)干预后小胶质细胞的炎症改变,探讨C5a受体(C5aR)及C5L2在PA诱导的小胶质细胞炎症中的作用。方法取新生1日龄小鼠,分离脑组织,原代培养小胶质细胞并进行分离纯化及鉴定。纯化小胶质细胞随机分成3组:正常对照组、PA处理组、PA+PMX53处理组。分别应用Western blot检测PA及PA+PMX53干预后小胶质细胞C5aR、C5L2、p38MAPK蛋白表达;RT-PCR检测C5L2 mRNA表达及ELISA法检测IL-6表达变化。结果通过免疫组化鉴定,成功培养小胶质细胞。PA干预后,C5aR蛋白表达较对照组明显上升(P<0.001),而加入PMX53后,C5aR蛋白表达较PA组显著下降(P<0.001);PA干预后,C5L2蛋白及mRNA表达较对照组增加(P<0.001),而加入PMX53后,C5L2蛋白表达与PA组差异无统计学意义(P=0.978),而C5L2 mRNA表达较PA组明显上升(P<0.001);PA组较对照组p38MAPK蛋白的表达增加(P=0.002),PA+PMX53组p38MAPK蛋白表达较PA组降低(P=0.004);PA干预后,IL-6浓度较对照组显著升高(P<0.001),而PMX53干预后,PA+PMX53组较PA组IL-6浓度显著下降(P<0.001)。结论 PA可能通过C5a-C5aR激活MAPK信号途径中的p38MAPK通路,从而诱发小胶质细胞炎症反应,而C5L2在此过程中可能发挥抗炎作用。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院