摘要

目的:研究丹红注射液(DH)对抗肿瘤药物多柔吡星(DOX)所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:通过腋下注射Lewis肺癌细胞建立小鼠实体瘤模型,随机分为4组:模型对照组、DOX组、DH组、DH+DOX组。实验结束,颈臼处死小鼠,无菌分离心肌和肿瘤组织,肿瘤称质量,比色法检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及丙二醛(MDA)的含量;流式细胞仪检测心肌细胞内的细胞凋亡、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△Ψm)。结果:与模型对照组相比,DOX和DH+DOX组中肿瘤质量显著下降(P<0.01),且DH对DOX的抗肿瘤作用无显著影响;小鼠心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著增加(P<0.01)。与DOX组相比,DH+DOX组心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著降低(P<0.01),且△Ψm、SOD、CAT与GPx的活性显著增加(P<0.05或P<0.01),MDA含量和ROS生成减少(P<0.01)。结论:腹腔注射DH不影响DOX的抗肺癌作用,但对于DOX介导的心肌损伤具有保护作用,其机制与DH抑制心肌组织氧化应激和稳定△Ψm有关。