摘要

认知障碍(cognitive impairment, CI)高发于蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)这一重型脑血管疾病。随着外科治疗发展,SAH病死率已获得有效控制,SAH CI越发引起关注。针刺疗法可改善出血性脑卒中患者日常生活能力,对CI亦有确切效果。相关研究表明细胞凋亡异常是SAH CI发生发展的重要原因。本文系统分析SAH CI过程中凋亡相关通路,并详细论述针刺干预细胞凋亡的机制。由细胞凋亡的线粒体途径看来,针刺能调节B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BCL2-associated X, Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)等表达,控制Caspase级联反应以及非Caspase依赖凋亡过程。于内质网途径来说,针刺疗法可调控蛋白激酶R样内质网激酶、葡萄糖调节蛋白78、Caspase-12等的活性,制约过度内质网应激。就死亡受体途径而言,针刺能够抑制肿瘤坏死因子-α与其受体结合引起的细胞凋亡与炎症反应。可知对于细胞凋亡多种途径,针刺均可发挥调控作用,对过度凋亡信号传递具有削弱效应,且与协调Janus激酶/信号转导和转录激活蛋白、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路有关,其间也可见针刺的整体、双向、良性调整作用特点。文章尝试从细胞凋亡角度探讨针刺干预SAH CI可能机理,旨在为相关研究和临床防治提供参考与思路。