摘要

目的探究紫草素对新生小鼠缺氧诱导的肺损伤和肺泡巨噬细胞中M1/M2型极化及炎性因子水平的影响。方法建立新生小鼠缺氧诱导的肺损伤模型,将小鼠随机分为5组:Sham组、Hypoxia组、Hypoxia+ALK 2.5 mg/kg组、Hypoxia+ALK5 mg/kg组和Hypoxia+ALK 10 mg/kg组进行后续实验。干湿质量法检测肺干湿质量比例;肺功能分析系统检测肺功能;HE染色检测肺组织病理损伤程度;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;Western blot检测蛋白表达水平。选择新生小鼠肺泡巨噬细胞,缺氧诱导细胞损伤,将细胞随机分为4组:Control组、Hypoxia组、Hypoxia+Methanol组和Hypoxia+ALK 4μmol/L组。流式分选检测M1、M2含量,ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果体内实验结果表明,与Sham组相比较,Hypoxia组肺干湿质量比值显著升高(P<0.05),静息通气量、气道阻力、肺容积显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05)。与Hypoxia组相比较,Hypoxia+ALK 5、10 mg/kg组肺干湿质量比值显著降低(P<0.05),静息通气量、气道阻力、肺容积显著升高(P<0.05),病理损伤程度明显改善,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax/Bcl-2比值显著降低(P<0.05);体外实验结果表明,与Control组比较,Hypoxia组M1、M2含量显著升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-10含量显著升高(P<0.05)。与Hypoxia组比较,Hypoxia+ALK 4μmol/L组M1含量显著降低(P<0.05),M2含量显著升高(P<0.05),IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.05),IL-10、TGF-β含量显著升高(P<0.05)。结论紫草素改善新生小鼠缺氧诱导的肺损伤,抑制肺泡巨噬细胞中M1型巨噬细胞极化和炎症因子的释放。

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