低氧诱导神经干细胞凋亡和miR-26a低表达

作者：李芳; 魏红艳; 邓宇斌; 李欣; 李恒杰; 胡春林; 卢远征; 廖晓星

来源：中国病理生理杂志, 2015, 31(01): 81-86.

• 氯化钴
• 细胞凋亡
• 神经干细胞
• miR-26a

目的:初步探讨氯化钴(cobalt chloride,Co Cl2)是否诱导神经干细胞(neural stem cells,NSCs)凋亡及其机制,探讨NSCs凋亡是否引起microRNA-26a(miR-26a)表达变化。方法:用不同剂量的Co Cl2处理NSCs,CCK-8检测细胞活力;TUNEL检测细胞凋亡;建立Co Cl2诱导NSCs凋亡的模型,将NSCs分为对照组和凋亡组,real-time PCR检测miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达;Western blotting检测Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:CCK-8结果显示不同浓度(200、400和600μmol/L)Co Cl2作用24 h,NSCs活力呈剂量依赖性下降(P<0.05)。TUNEL检测显示Co Cl2(200、400和600μmol/L)作用24 h后NSCs凋亡率呈剂量依赖性增加(P<0.05)。Real-time PCR和Western blotting结果表明凋亡组miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表达增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白水平下降(P<0.05)。结论:Co Cl2(400μmol/L)作用24 h可建立NSCs凋亡模型,其机制可能与线粒体凋亡通路有关;NSCs凋亡时miR-26a表达减少。

• 单位
  中山大学附属第一医院