NOX在糖尿病肾病发病机制中的作用

作者：刘紫庭; 李雨捷; 赵伟; 徐世元

来源：广东医学, 2016, 37(19): 2984-2986.

DOI：10.3969/j.issn.1001-9448.2016.19.047

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糖尿病肾病(DN)是成人终末肾病的主要原因,在糖尿病患者中发生率为20％～ 40％.早期临床上可表现为肾小球滤过率的降低,后出现微量蛋白尿、动脉血压升高、蛋白尿,最终导致肾功能衰竭.其病理改变包括肾单位细胞肥大、系膜细胞损伤、细胞外基质增生、基底膜增厚以及足细胞功能紊乱,最终导致肾小球硬化症以及肾小管间质纤维化.其发病机制迄今尚未完全明了.目前认为与高血糖引起的氧化应激、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、细胞因子的激活、晚期糖基化终末产物(AGEs)的堆积、多元醇通路的激活等因素有关.其中,氧化应激是多种糖尿病并发症始动和发展的重要病理因素.其产物活性氧(ROS)的升高常常发生于糖尿病患者的肾脏、视网膜、心脏、大血管以及微血管等靶器官中[1].而吞噬细胞样还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶家族(NOX)是ROS在许多细胞组织中的主要来源.本文主要就NOX家族及NOX各亚型在糖尿病患者肾脏病理解剖部位的分布及作用机制作一综述.

• 单位
  南方医科大学