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摘要
脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征,革兰氏阴性菌是脓毒症最常见的致病因素。Toll样受体(TLR)家族是哺乳动物中最具有特征性的模式识别受体,人类TLR家族成员现已确认的有10个(TLR 110),其中TLR4是革兰氏阴性菌脂多糖的特异性受体,在脓毒症发病机制中扮演关键角色。TLR4信号转导通路中涉及多个环节,通过直接阻断脂多糖与TLR4结合、改变TLR4构型使之失活、调节TLR4表达或抑制TLR4信号通路中相关因子过度活化的靶点治疗正逐渐成为脓毒症治疗的新策略。
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脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征,革兰氏阴性菌是脓毒症最常见的致病因素。Toll样受体(TLR)家族是哺乳动物中最具有特征性的模式识别受体,人类TLR家族成员现已确认的有10个(TLR 110),其中TLR4是革兰氏阴性菌脂多糖的特异性受体,在脓毒症发病机制中扮演关键角色。TLR4信号转导通路中涉及多个环节,通过直接阻断脂多糖与TLR4结合、改变TLR4构型使之失活、调节TLR4表达或抑制TLR4信号通路中相关因子过度活化的靶点治疗正逐渐成为脓毒症治疗的新策略。
