摘要
目的探讨红花黄色素调控缺氧/复氧后心肌细胞对H9C2氧化应激的潜在机制。方法红花黄色素处理缺氧/复氧后心肌细胞H9C2后,检测其氧化应激指标丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。实时荧光定量PCR检测氧化应激关键基因的表达水平。RNA-seq检测红花黄色素处理后心肌细胞H9C2的miRNA表达差异。表达差异miRNA检测氧化应激关键基因的表达水平。结果红花黄色素处理缺氧/复氧后心肌细胞H9C2后,MDA的水平下降(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px的水平上升(P<0.05)。红花黄色素处理缺氧/复氧后心肌细胞H9C2后,氧化应激关键基因MPO的表达水平下降(P<0.05),SOD2,CAT,谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平上升(P<0.05)。过表达hsa-miR-887-5p时MPO的表达水平下降(P<0.05)、过表达hsa-miR-382-5p时SOD2的表达水平下降(P<0.05)、过表达hsa-miR-639时CAT2的表达水平下降(P<0.05)、过表达hsa-miR-761时GPX4的表达水平下降(P<0.05)。结论红花黄色素通过调控hsa-miR-382-5p、hsa-miR-887-5p、hsa-miR-639、hsa-miR-761的表达水平,分别靶向SOD2,MPO,CAT,GPX4 mRNA的3端非编码区,之后调控其表达水平,最终调节缺氧/复氧后心肌细胞H9C2的氧化应激。
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单位广东医科大学附属医院