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摘要
目的探讨电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。方法将24只7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组, 每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法(碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法)制备FD大鼠模型。造模成功后, 电针组大鼠给予针刺"足三里"穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周, 空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重, 于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率, 并采用酶联免疫法(ELISA)检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的表达水平, 采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平, 采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)p20和消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。结果造模成功后, 模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较, 差异均有统计学意义(P<0.01);电针干预7 d和14 d后, 模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较, 差异均有统计学意义(P<0.05), 且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较, 差异均有统计学意义(P<0.05)。电针干预结束后, 电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较, 差异均有统计学意义(P<0.01), 而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较, 差异均有统计学意义(P<0.01)。电针干预结束后, 模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较, 差异均有统计学意义(P<0.01), 且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较, 差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平, 改善十二指肠低度炎症, 进而减轻FD临床症状, 其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平, 降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平, 以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。
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