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摘要
目的 探讨安罗替尼联合程序性死亡受体1(PD-1)单抗治疗Lewis肺癌的增强效果，并初步探索其可能的机制。方法 构建Lewis肺癌荷瘤小鼠，将其分为对照组、安罗替尼组、PD-1单抗组和联合组。测量各组小鼠肿瘤质量，利用免疫组织化学检测肿瘤组织免疫细胞浸润和微血管密度，采用细胞因子芯片对各组小鼠血清细胞因子进行检测。结果 与对照组比较，安罗替尼组和联合组移植瘤质量明显减少，安罗替尼组低于PD-1单抗组(P<0.05)。PD-1单抗组、安罗替尼组和联合组抑瘤率分别为-15.35%、73.91%和86.96%。与对照组比较，CD4、CD8水平在安罗替尼组、PD-1单抗组和联合组有不同程度升高，且联合组CD4水平较PD-1单抗组升高，CD8水平较安罗替尼组升高(P<0.05)。与对照组比较，CD68水平在安罗替尼组和联合组有不同程度升高(P<0.05)。与对照组比较，CD206水平在PD-1单抗组和联合组有不同程度降低，且PD-1单抗组低于联合组(P<0.05)。与对照组比较，安罗替尼组和联合组新生血管、MVD减少(P<0.05)。与对照组比较，联合组CCL5水平升高，CXCL1水平降低(P<0.05)。结论 安罗替尼联合PD-1单抗可能通过调节细胞因子CCL5和CXCL1,增加肿瘤浸润CD4+T细胞和CD8+T细胞，有效抑制小鼠肺癌移植瘤的生长。
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单位中国人民解放军陆军军医大学; 重庆市渝北区人民医院; 大坪医院
