摘要

目的:探讨在绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制兔晶状体上皮细胞增殖过程中, MEK/ERK1/2(MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASE KINASE,MAPKK,MEK;EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED KINASE,ERK)及C-JUN 氨基末端激酶(C-JUN NH2-TERMINAL PROTEIN KINASE,JNK)信号转导通路的作用。方法:实验按EGCG浓度分50、100和 200 ΜMOL/L3组。预先分别加入25、50 ΜMOL/L的ERK活性拮抗剂PD980059孵育1 H;用噻唑蓝比色法(MTT比色法) 测定晶状体上皮细胞增殖;用蛋白质免疫沉淀法(WESTERN BLOTTING)法检测ERK及JNK的磷酸化水平。结果:(1) PD980059能明显增强EGCG抑制晶状体上皮细胞增殖的作用,呈浓度依赖性。(2)晶状体上皮细胞内磷酸化的ERK 基础水平高。加入EGCG后其活性升高,随后逐渐回降,但始终高于基础水平;ERK的活化水平也随EGCG浓度的增加而增高。(3)细胞内JNK的54 KD亚型磷酸化的基础水平较低而46 KD亚型的较高;呈剂量与时间依赖性。结论: EGCG可能部分通过调节ERK和JNK的磷酸化水平而抑制晶状体上皮细胞的增殖。