LINC00339通过吸附miR-873-5p上调COMP的表达调控结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡

作者：杜记涛; 曹建; 赵稳; 万相斌; 李智^*

来源：中国药理学通报, 2021, 37(09): 1278-1285.

• LINC00339
• miR-873-5p
• COMP
• 结肠癌
• 增殖
• 侵袭

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)LINC00339调控miR-873-5p/COMP轴对结肠癌(colon cancer, CC)细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR法检测LINC00339、miR-873-5p和COMP在CC组织和细胞中的表达。采用CCK-8、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力。双荧光素酶报告实验和RNA pull-down验证miR-873-5p和LINC00339、COMP的靶向结合关系。结果相对于癌旁组织和正常结肠上皮细胞,CC组织和细胞中LINC00339和COMP表达上调,miR-873-5p表达下调(均P<0.05)。LINC00339能够与miR-873-5p竞争性结合进而上调COMP的表达。miR-873-5p和LINC00339、COMP的靶向关系被证实。敲低LINC00339可以抑制CC细胞的增殖和侵袭,并诱导细胞凋亡,但是敲低LINC00339对CC细胞生物学行为的影响能够被miR-873-5p inhibitor部分挽救(均P<0.05)。LINC00339能够吸附miR-873-5p进而上调COMP的水平,COMP上调可部分挽救敲低LINC00339对CC细胞的影响(均P<0.05)。结论 LINC00339通过调控miR-873-5p/COMP轴促进CC细胞的增殖、侵袭,抑制细胞凋亡。

• 单位
  郑州大学