摘要

目的:观察通督启神针法对APP/PS1小鼠学习记忆行为及海马Aβ淀粉样沉积、炎症因子TNF-α的影响,探讨通督启神针法治疗AD的作用机制。方法:4月龄APP/PS1小鼠共16只,随机数字表达法分组,模型组8只,电针组8只。同龄野生型小鼠8只为对照组,以“百会”“印堂”“人中”3穴进行电针干预,每次30 min, 1次/d,共4周。水迷宫实验检测各组小鼠干预前的学习记忆功能情况,干预后,新物体识别实验的偏好指数检测各组小鼠学习记忆功能的表现,Westernblot法测定海马区淀粉样蛋白(Aβ)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α蛋白(TNF-α)表达水平。结果:干预前,与对照组比较,在训练的第3、4天,模型组逃避潜伏期明显增加(P<0.01或P<0.05),穿越第3象限次数减少(P<0.01);各组小鼠的游泳速度差异无统计学意义。与对照组相比,实验第3、4天,干预前电针组逃避潜伏期明显增长(均P<0.01),穿越第3象限次数减少(P<0.01);而模型组与电针组之间差异无统计学意义。干预后与模型组比较,电针组对新物体偏好指数增加(P<0.01或P<0.05),脑内海马Aβ表达水平降低(P<0.01),海马中TNF-α和NF-κB分别显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:通督启神针法可通过抑制NF-κB通路、减少炎症因子TNF-α蛋白表达、减少Aβ沉积提高学习记忆,从而延缓AD的发展。

全文