目的 探讨在肝癌细胞中PI3K/AKT/mTOR信号通路在氨基酸缺乏诱导的自体吞噬中的作用.方法 观察HCCLM3、MHCC97L及SMMC-7721肝癌细胞在氨基酸缺乏情况下及与PI3K抑制剂3-MA、Wortmannin及LY294002,mTOR抑制剂雷帕霉素协同作用下细胞活力变化.GFP-LC3荧光法观察细胞内自噬体的形成.Western印迹检测LC3-Ⅱ蛋白的表达.结果 经无氨基酸