极低密度脂蛋白受体基因促进膀胱癌细胞迁移的作用及机制

作者：何志文; 王旺; 张人杰; 游文杰; 王子健; 王行环^*

来源：中华实验外科杂志, 2022, 39(01): 92-94.

• 极低密度脂蛋白受体
• 膀胱癌
• 迁移

目的探讨极低密度脂蛋白受体(VLDLR)对人膀胱癌细胞迁移活性的影响及机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人源膀胱癌细胞(J82、UMUC3与T24)与正常尿路上皮细胞(SV-HUC-1)VLDLR的表达水平;采用小干扰RNA(siRNA)建立VLDLR敲低T24细胞模型, 通过划痕实验与Transwell实验评估细胞的迁移活性;采用蛋白印迹法测定波形蛋白(Vimentin)、蛋白激酶B(Akt)与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的蛋白含量。采用独立样本t检验进行统计。结果 VLDLR在T24(2.70±0.55, t=5.294, P<0.05)、UMUC3(6.51±0.99, t=9.596, P<0.05)及J82中的含量(10.54±1.87, t=8.802, P<0.05)均显著高于SV-HUC-1(1.00±0.06);VLDLR敲低T24细胞模型建立成功, VLDLR核酸水平在siVLDLR-1(0.22±0.01, t=18.573, P<0.01)和siVLDLR-2(0.07±0.02, t=21.511, P<0.01)显著低于对照组;细胞相对迁移速率和发生迁移细胞数量在siVLDLR-1组(0.61±0.07, t= 3.368, P<0.05;107.00±14.53, t=14.865, P<0.01)和siVLDLR-2组(0.63±0.04, t=3.305, P<0.05;87.00±29.60, t=11.716, P<0.01)均显著低于对照组, 差异均有统计学意义。蛋白印迹结果显示, VLDLR敲低后PI3K和Akt含量未见明显变化, p-PI3K、p-Akt及Vimentin的蛋白水平明显下调。结论敲低VLDLR可能通过PI3K/Akt通路抑制人膀胱癌细胞迁移活性。

• 单位
  武汉大学中南医院