摘要

目的 探讨利多卡因(Lid)调节SHH/GLI信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法 将U87细胞分为U87组、L-Lid组、M-Lid组、H-Lid组、PM组、H-Lid+PM组。U87组未做任何处理,L-Lid组、M-Lid组、H-Lid组分别用5、10、15 mmol/L Lid处理U87细胞,PM组用1μmol/L的SHH/GLI信号通路激活剂PM处理U87细胞,H-Lid+PM组用15 mmol/L Lid和1μmol/L的PM共同处理U87细胞。CCK8检测U87细胞增殖;流式细胞术检测U87细胞凋亡;Transwell检测U87细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测SHH/GLI蛋白、凋亡蛋白表达;荷瘤小鼠模型验证Lid对U87细胞移植瘤的影响。结果 与U87组相比,L-Lid组、M-Lid组、H-Lid组的OD值、U87细胞迁移、侵袭数量、Bcl-2、SHH、GLI3蛋白水平、小鼠肿瘤体积依次显著下降(P <0.05),凋亡率、Bax蛋白水平依次显著升高(P <0.05);而PM组OD值、U87细胞迁移、侵袭数量、Bcl-2、SHH、GLI3蛋白水平、小鼠肿瘤体积显著升高(P <0.05),凋亡率、Bax蛋白水平显著下降(P <0.05);PM消除了H-Lid对U87细胞恶性生物学行为的抑制作用。Lid处理后移植瘤小鼠存活数量增加,而PM处理后移植瘤小鼠存活数量减少,H-Lid+PM组与L-Lid组数量相同。结论 Lid可能通过下调SHH/GLI信号通路抑制U87细胞增殖,促进细胞凋亡,进而抑制胶质瘤的进展。

  • 单位
    武汉市武昌医院