摘要

目的探讨基于维甲酸诱导基因Ⅰ样受体(RLR)信号通路的去泛素化酶对肠道病毒71型(EV71)感染的调控机制。方法将人横纹肌肉瘤细胞A-204分为空白对照组、空载质粒组、去泛素化酶组,空白对照组不作任何处理,空载质粒组转染10nmol/L空载质粒48h后加入EV71(MOI=0.5),去泛素化酶组转染10nmol/L去泛素化酶USP4过表达质粒48h后加入EV71(MOI=0.5)。采用RT-PCR检测各组细胞中EV71mRNA表达,Western blot检测各组细胞USP4、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、LGP2蛋白表达。结果空载质粒组细胞USP4蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05),去泛素化酶组细胞USP4蛋白表达明显高于空载质粒组和空白对照组(P<0.05)。空载质粒组和去泛素化酶组细胞EV71mRNA表达明显高于空白对照组(P<0.05),去泛素化酶组细胞EV71mRNA表达明显低于空载质粒组(P<0.05)。空载质粒组细胞RIG-Ⅰ、MDA5、LGP-2蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.05),去泛素化酶组细胞RIG-Ⅰ、MDA5、LGP-2蛋白表达明显高于空载质粒组和空白对照组(P<0.05)。结论去泛素化酶USP4可能通过激活RLR信号通路而发挥抗EV71感染作用。

  • 单位
    台州市第一人民医院