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摘要
细胞焦亡是一种伴随着高度炎性反应的细胞程序化死亡形式。社区获得性呼吸窘迫综合征毒素由肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)产生，内化进入细胞后可通过腺苷二磷酸核糖基转移酶活性启动NOD样受体蛋白3炎症体的组装，产生成熟的半胱氨酸天冬氨酸酶-1,触发经典细胞焦亡，释放大量的IL-1β、IL-18至细胞外，引起强烈的炎症级联反应。MP为儿童社区获得性肺炎最常见的病原体之一，儿童肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)的临床表现复杂多样，病情重者可伴有多种肺内外损害，易迁延反复，后遗症发生率较高，但关于儿童MPP发病机制的研究尚不详尽。本文综述了细胞焦亡在儿童MPP中的致病作用，并探讨了靶向细胞焦亡通路治疗MPP的药物研究现状。
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