Smad4介导Activin A信号在PC12细胞OGD损伤中作用研究

作者：尤如芹; 王姣琦; 刘洪雨; 崔杨; 何金婷; 纪秋野; 刘永峰; 莽靖; 徐忠信

来源：中国实验诊断学, 2015, 19(04): 525-528.

• 脑缺血损伤
• 激活素A
• Smad4

目的明确OGD损伤诱导的PC12细胞激活素A(Activin A,ActA)信号在细胞内基于Smad4的转导模式及作用。方法使用鼠神经生长因子(NGF,50ng/ml)诱导大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞向神经元样转化,利用无糖DMEM培养液联合连二亚硫酸钠(1mmol/L)构建神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,体外模拟神经元缺血性损伤。OGD 0、3h、6h、12h后Realtime-PCR检测ActA mRNA表达水平;激光共聚焦观察免疫荧光染色后的Smad4质核分布情况。结果 NGF诱导后PC12细胞贴壁并伸出较长的突触,向神经元样转化。细胞OGD处理3h后ActA mRNA表达水平较0h显著升高,6h开始下降;OGD3h后Smad4在细胞核内的分布较OGD 0h明显增加,6小时开始下降。结论 OGD损伤可诱导神经元样PC12细胞ActA信号激活,Smad4可通过质核移位介导ActA信号在受体水平下游的信号转导,且随时间延长呈动态变化。

• 单位
  吉林大学中日联谊医院; 神经内科