摘要
目的 探讨虎杖苷对宫颈癌上皮间质转化(EMT)、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法 将人宫颈癌SiHa细胞作为研究对象,将对数生长期细胞分为正常组、50μmol/L虎杖苷组(虎杖苷50μmol/L)、100μmol/L虎杖苷组(虎杖苷100μmol/L)、200μmol/L虎杖苷组(虎杖苷200μmol/L)、pcDNA组、pcDNA-TLR4组、pcDNA组和pcDNA-TLR4组将pcDNA和pcDNA-TLR4转染于SiHa细胞中后,使用200μmol/L虎杖苷干预24h。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞划痕愈合;Transwell法检测细胞侵袭;ELISA法检测细胞上清IFN-γ、TNF-α和IL-1β的水平;Western blot检测细胞TLR4、MyD88、p-P65、P65、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白表达。结果 与正常组相比,50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L虎杖苷组细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞侵袭个数、LPS诱导的细胞上清IFN-γ、TNF-α和IL-1β水平、TLR4、MyD88、p-P65、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率和E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);当SiHa细胞中TLR4过表达时,会减弱虎杖苷对细胞的增殖、EMT、迁移和侵袭以及炎症抑制作用,并抑制细胞凋亡。结论 虎杖苷通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路,有效地抑制了宫颈癌增殖、EMT、迁移和侵袭。
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