miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制研究

作者：张雪; 宦大为; 刘文月

来源：河北医药, 2022, 44(01): 16-20.

• 子宫肌瘤
• miR-126
• 凋亡
• 周期

目的 研究miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制。方法 qRT-PCR方法检测子宫肌瘤组织和正常的子宫肌组织中miR-126表达变化。分离培养子宫肌瘤细胞，分成Control组、miR-NC组(转染mimics control)、miR-126组(转染miR-126 mimics),CCK-8方法分析细胞增殖能力变化，PI单染法分析细胞周期变化，Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡变化，Western blot方法分析p-P13K/P13K、p-AKT/AKT、C-Caspase-3、p21、cyclin D1蛋白表达变化。用P13K/AKT激活剂IGF-1处理转染了miR-126 mimics以后的子宫肌瘤细胞，观察细胞增殖、凋亡和周期变化。结果 子宫肌瘤组织中miR-126表达水平低于正常的子宫肌组织(P<0.05)。与Control组、miR-NC组比较，miR-126组细胞增殖能力降低，细胞G0/G1比例升高，细胞凋亡率升高，细胞中C-Caspase-3、p21蛋白表达增多，cyclin D1蛋白表达减少，p-P13K/P13K、p-AKT/AKT蛋白水平降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。P13K/AKT激活剂IGF-1能够逆转miR-126 mimics对子宫肌瘤细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论 miR-126通过下调P13K/AKT信号通路诱导子宫肌瘤细胞凋亡，阻滞细胞周期。

• 单位
  沈阳市妇婴医院