PM2.5致大鼠肝脏氧化损伤效应研究

作者：付亚晨; 李清钊; 孟春燕; 刘海燕; 郑国颖; 刘楠; 曹福源; 曹燕花^*

来源：环境与健康杂志, 2019, 36(10): 891-941.

DOI：10.16241/j.cnki.1001-5914.2019.10.010

• PM2.5
• 肝脏
• 氧化损伤

目的通过建立PM2.5染毒模型,探讨PM2.5对大鼠肝脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为PM2.5染毒组和对照组,每组10只。采用气管注入法染毒,PM2.5染毒组给予20 mg/kg的PM2.5混悬液,对照组给予等体积的生理盐水,每周染毒1次,共染毒24周。染毒结束后测定两组大鼠肝脏系数,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并采用HE染色观察肝脏病理形态学改变。结果与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PM2.5染毒组大鼠血清ALT及AST水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠肝脏SOD及GSH-Px活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PM2.5染毒组大鼠肝细胞排列紊乱,间质重度充血,细胞固缩,双核增加,可见大量散在性炎细胞浸润。结论 PM2.5可致大鼠肝脏发生明显的氧化损伤效应。

• 单位
  公共卫生学院; 华北理工大学