摘要

目的:探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法:将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组,采用HE染色法观察肺动脉管组织学形态,免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,TLNEL法检测姜黄素对平滑肌细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测肺组织SOCS-3/JAK2/STAT通路相关蛋白表达情况。结果:模型对照组右心室收缩压(RVSP)、右心室肥大指数(RVMI)均高于正常对照组(均P<0.05),姜黄素大剂量组和中剂量组RVSP、RVMI均低于模型对照组(均P<0.05);模型对照组肺动脉管增厚、平滑肌细胞数量显著增多,而姜黄素中剂量组和大剂量组肺动脉管变薄、平滑肌细胞固缩、变形;模型对照组PCNA、Bcl-2相对表达量高于正常对照组(均P<0.05),Bax相对表达量低于正常对照组(P<0.05);姜黄素中剂量组和大剂量组PCNA相对表达量低于模型对照组(均P<0.05),Bax相对表达量高于模型对照组(均P<0.05);模型对照组SOCS-3蛋白减少、而磷酸化JAK2、STAT1、STAT3增多,姜黄素中剂量组和大剂量组SOCS-3蛋白增多,磷酸化JAK2、RVMI STAT3减少。结论:姜黄素可促进COPD大鼠平滑肌细胞凋亡,改善平均肺动脉压以及RVMI,这一作用可能与刺激SOCS-3/JAK2/STAT信号途径有关。