摘要

本试验通过研究高投饲率对圆口铜鱼(Coreius guichenoti)幼鱼肝脏抗氧化、免疫功能和脂质代谢的影响,来探究高投饲率导致圆口铜鱼脂肪肝形成的原因。设置2%(对照组)和5%(高投饲率组)2个投饲率,每组设3个重复,每个重复投放30尾圆口铜鱼,养殖期为8周。结果显示:与对照组相比,高投饲率显著提高圆口铜鱼幼鱼肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(NEFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)和总胆汁酸(TBA)含量/活性(P<0.05);高投饲率显著提高圆口铜鱼幼鱼肝脏活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)(P<0.05),显著降低过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05),且显著升高免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)含量与溶菌酶(LYS)活性(P <0.05),显著上调促炎因子基因肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素1β(IL1β)的表达(P<0.05)。肝脏转录组测序结果显示,脂质代谢相关的过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、甘油酯代谢、脂肪酸生物合成和类固醇生物合成通路与脂肪肝的形成密切相关。对与脂质代谢相关的差异表达基因(DEGs)进行分析发现,脂肪肝中脂合成相关基因甘油-3-磷酸酰基转移酶3(GPAT3)、脂素1(LPIN1)、磷脂酸磷酸酶1(PLPP1)、脂肪酸合成酶(FASN)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和线粒体酰基载体蛋白(ACPM)显著上调,脂解相关基因含Patatin样磷脂酶域包含蛋白2(PNPLA2)、单甘油酯脂肪酶(MGLL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、二酰基甘油激酶β(DGKB)和长链脂肪酸乙酰辅酶A连接酶6(ACSL6)显著下调;此外,脂质代谢相关的差异表达转录因子芳香烃受体1(AHR1)和核受体亚家族B2(NR0B2)与脂合成相关基因呈正相关,与脂解相关基因呈负相关,而核受体亚家族D1(NR1D1)、Krueppel样因子9(KLF9)和Krueppel样因子11(KLF11)与脂合成相关基因呈负相关,与脂解相关基因呈正相关。以上结果表明,高投饲率引起圆口铜鱼幼鱼肝脏脂肪合成的增加、脂肪分解的降低,从而导致肝脏脂肪蓄积,最终诱导脂肪肝的形成,并引发氧化应激和炎症反应,加剧肝脏的损伤。

  • 单位
    中华鲟研究所