可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探

作者：张春晓; 张文杰; 刘永峰; 王绍

来源：中国应用生理学杂志, 2007, 23(04): 442-445+524.

DOI：10.3969/j.issn.1000-6834.2007.04.013

• 可卡因
• 外侧缰核
• c-Fos蛋白
• 微电泳
• 延迟整流K+电流

目的:探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制。方法:腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c-Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变;应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K+电流的影响。结果:①可卡因明显增加外侧缰核c-Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c-Fos蛋白表达。②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱。③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K+通道,导致K+电流减少。结论:外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K+通道开放产生的。

• 单位
  基础医学院; 吉林大学