甘草查尔酮A通过调控内质网应激促进脑胶质瘤细胞U251凋亡

作者：徐高峰; 鲍钢; 白晓斌; 祁磊; 谢万福; 李瑞春^*

来源：山西医科大学学报, 2019, 50(05): 585-589.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2019.05.011

• 甘草查耳酮A
• 内质网应激
• 脑胶质瘤
• 细胞凋亡

目的探讨内质网应激对甘草查尔酮A(licochalcone A,Lico A)促进脑胶质瘤细胞U251凋亡的影响。方法以脑胶质瘤细胞株系U251细胞为研究模型,设置了正常对照组(即control组)、Lico A低浓度组(15μmol/L Lico A)、Lico A中浓度组(30μmol/L Lico A)和Lico A高浓度组(45μmol/L Lico A)。CCK-8法检测甘草查尔酮A对U251细胞增殖的影响; Hoechst 33258染色法观察甘草查尔酮A对U251细胞凋亡的影响; Western blot检测细胞甘草查尔酮A对U251细胞凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)和内质网应激相关蛋白(GRP78、Chop和cleaved caspase-12)的影响。结果 CCK-8法检测发现低、中、高浓度的Lico A处理组与control组比较U251细胞数目明显降低,且呈浓度依赖性(P <0. 05)。Hoechst 33258染色发现低、中、高浓度的Lico A处理组与control组比较Hoechst 33258染色阳性U251细胞数目明显增加。Western blot检测发现低、中、高浓度的Lico A处理组与control组比较U251细胞中Bax蛋白表达明显增加(P <0. 05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P <0. 05)。同时,Western blot检测发现低、中、高浓度的Lico A处理组中内质网应激相关蛋白GRP78、Chop和cleaved caspase-12蛋白与control组比较均显著增加(P <0. 05)。结论甘草查尔酮A通过上调内质网应激相关蛋白诱导U251细胞凋亡。

• 单位
  西安交通大学; 第一附属医院神经外科