ATP敏感性钾通道参与HO-1对缺血-复灌心肌保护的作用

作者：汪洋; 徐和靖; 朱立; 沈岳良; 陈莹莹; 杜友爱

来源：温州医学院学报, 2006, (06): 516-519.

DOI：10.3969/j.issn.1000-2138.2006.06.005

• 心肌
• 缺血
• 血红素氧化酶-1
• 线粒体ATP敏感性钾通道

目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)参与血红素氧化酶1(HO-1)对抗心肌缺血-复灌损伤。方法:SD大鼠腹腔注射HO-1的诱导剂hemin(50mg/kg)、抑制剂ZnPP(25μg/kg)和mitoKATP通道阻断剂5-HD,24h后取离体心脏给予30min缺血和120min复灌。检测心室收缩功能、LDH、CK和心肌梗死面积。结果:①hemin诱导HO-1活性增加可改善缺血-复灌心脏的收缩功能,缩小心肌梗死面积,而ZnPP可抑制其作用。②在腹腔注射hemin前给予mitoKATP通道阻断剂5-HD(5mg/kg),与Hemin+IS组相比,心脏的收缩功能明显下降,心肌梗死面积增大,LDH和CK释放增加。而在hemin预处理后24h与30min缺血前给予5-HD灌流(100μmol/L)同样可阻断hemin诱导的心肌保护作用。结论:hemin可诱导心肌HO-1增加保护心肌缺血-复灌性损伤,而mitoKATP通道在hemin诱导的心肌保护作用中扮演了启动因子和终末效应器双重角色。

• 单位
  温州医学院; 浙江大学