摘要
目的研究丙泊酚镇静对大鼠认知功能及海马组织脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶-B(BDNF-Trk-B)信号通路的影响。方法将SPF级、雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(n=20)、脂肪乳组(n=20)及实验组(n=20)。对照组腹腔注射等量生理盐水;脂肪乳组腹腔注射5%脂肪乳剂(100 mg·kg-1),每20 min给予首次剂量的1/2;实验组腹腔注射100 mg·kg-1丙泊酚注射液(10 mg·mL-1),每20 min给予首次剂量的1/2,麻醉维持2 h。干预4 h后,用Morris水迷宫测试仪检测大鼠空间学习记忆能力;以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化;以蛋白质印迹(Wb)法检测大鼠海马组织中脑源性神经生长因子(BDNF)和酪氨酸激酶-B(Trk-B)蛋白表达。结果对照组、脂肪乳组及实验组大鼠第4天逃逸潜伏期分别为(18.28±16.32),(18.96±16.51),(72.78±35.42)s;各组大鼠的空间探索时间分别为(35.24±12.49),(35.19±12.43),(23.27±4.82)s;穿越平台次数分别为(4.91±2.14),(4.83±2.12),(0.67±0.74)次;海马组织BDNF蛋白相对表达量分别为0.83±0.12,0.79±0.11,0.17±0.03;Trk-B蛋白相对表达量分别为0.89±0.13,0.87±0.11,0.26±0.04。与对照组和脂肪乳组相比,实验组大鼠第1~4天逃逸潜伏期均明显延长,空间探索时间显著缩短,穿越平台次数减少;且大鼠海马组织中BDNF和Trk-B蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论丙泊酚可导致大鼠海马组织发生病理学变化,其可抑制海马组织BDNF-Trk-B信号通路活性,导致海马结构和功能受损,最终影响认知功能。
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单位厦门市中医院