摘要
目的分析上调微小RNA-101(miR-101)对幽门螺杆菌感染模型大鼠的干预效果及相关作用机制。方法 80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-101下调组、miR-101上调组,每组20只。模型组、miR-101下调组、miR-101上调组大鼠给予1.5 ml的1×1011 CFU/L的幽门螺杆菌26695标准菌株灌胃构建幽门螺杆菌感染相关性胃炎模型,建模成功后miR-101上调组大鼠胃部注射分别含10μl miR-101上调质粒慢病毒悬液,miR-101下调组大鼠胃部注射10μl miR-101下调质粒慢病毒悬液。正常组、模型组大鼠注射等量生理盐水。鉴定miR-101转染效率,分析大鼠病理变化、血清炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10),氧化应激指标一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及胃组织Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组、miR-101下调组miR-101表达量降低,miR-101上调组miR-101表达量升高(P<0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-10水平升高(P<0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-10水平降低(P<0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组氧化应激指标NO、MDA水平升高,氧化应激指标SOD水平降低(P<0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组氧化应激指标NO、MDA水平降低,氧化应激指标SOD水平升高(P<0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组TLR2、MyD88、NF-κB蛋白表达量升高(P<0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组TLR2、MyD88、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05)。结论通过上调miR-101表达可在一定程度上抑制幽门螺杆菌感染相关性胃炎大鼠局部炎症、应激反应,保护胃组织,其作用机制可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB通路相关。
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单位三门峡市中心医院