摘要
目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,ASIV)通过TLR4/NF-κB信号通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症性贫血(anemia of inflammation,AI)的影响并探讨其可能机制。方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为4组:正常对照组、LPS (10 mg/kg)组、LPS+ASIV (40 mg/kg)、LPS+ASIV(80 mg/kg)组。ASIV给药组提前给予小鼠黄芪甲苷灌胃14 d后,除正常对照外,给予小鼠10 mg/kg LPS一次性腹腔注射,8 h后取肝脏组织和血清置于-80℃冰箱保存。全自动生化分析仪检测小鼠全血中红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HB)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞生成素(EPO)及血清和肝组织铁含量。酶联免疫吸附法测定(ELISA)小鼠血清TNF-α(肿瘤坏死因子)、IL-18(白介素-18)和IL-1β(白介素-1β)的表达水平。Western Blot检测肝组织铁调素、TLR 4(TOLL样受体4)、p-p65(磷酸化核因子-κBp65)及转铁蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,LPS组RBC、HB、HCT、MCV、MCHC、EPO明显降低;血清TNF-α、IL-18和IL-1β含量升高;血清铁含量降低,肝组织铁含量升高;肝组织转铁蛋白的表达降低,铁调素、TLR 4和p-p 65的表达增高。与LPS组相比,ASIV能增加全血中血常规的相关指标,降低血清中炎症因子水平,增加血清铁含量,降低肝组织铁含量;同时ASIV还可以增加转铁蛋白的表达,抑制铁调素、TLR 4和p-p 65表达的增高。结论:ASIV可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,改善LPS引起的铁代谢障碍,减轻炎症性贫血。
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