摘要

背景:近年的研究发现运动能够改善2型糖尿病大鼠的心肌纤维化。目的:通过游泳运动干预糖尿病心肌纤维化动物模型,探讨血管紧张素Ⅱ/转化生长因子β1/Smad2信号通路及其下游因子在糖尿病心肌纤维化过程中的调控作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为2组,其中10只正常饲养(空白对照组),另30只采用高糖高脂饲料+一次性注射1%链脲佐菌素方法建立糖尿病模型,建模成功后随机选取15只大鼠进行无负重游泳训练(每天1次,60 min/次,每周6 d)。训练8周后,检测大鼠空腹血糖与空腹胰岛素水平;取左心室心肌组织,苏木精-伊红观察心肌细胞形态学改变,Masson染色观察心肌间质胶原纤维沉积情况,免疫组化染色分析心肌组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量,RT-PCR分析血管紧张素Ⅱ、Ⅰ胶原纤维、Ⅲ型胶原纤维、转化生长因子β1和Smad2 mRNA的表达。结果与结论:(1)与空白对照组相比,糖尿病模型组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数升高(P 0.05);(4)与空白对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原纤维和转化生长因子β1 mRNA表达量增加(P <0.05);与糖尿病模型组相比,糖尿病运动组大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维和转化生长因子β1 mRNA表达量减少(P <0.01);(5)结果表明,游泳运动可有效预防糖尿病心肌纤维化的发生和发展,其作用机制可能与血管紧张素Ⅱ/转化生长因子β1/Smad2通路的抑制有关。