齐墩果酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻小鼠肝脏缺血-再灌注损伤

作者：郝保兵; 饶建华; 戴佳敏; 丁文斌; 张峰

来源：江苏医药, 2016, 42(12): 1317-1319.

DOI：10.19460/j.cnki.0253-3685.2016.12.001

• 齐墩果酸
• 缺血-再灌注损伤
• 氧化应激
• Ⅰ型血红素氧化酶
• 核转录相关因子2

目的探讨齐墩果酸(OA)对小鼠肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及可能机制。方法取24只小鼠建立部分肝脏I-R模型后均分为四个实验组:I-R组(模型对照)、OA组(OA预处理)、二价锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组(ZnPPⅨ预处理)、OA+ZnPPⅨ组(OA+ZnPPⅨ预处理)。另外取24只小鼠作为I-R模型的假手术对照(S)组。实验组小鼠再灌注6h后处死。检测各组血清ALT、肝组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测核转录相关因子2(Nrf2)和Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)的表达。结果与S组比较,I-R组血清ALT和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05)。与I-R组比较,OA组ALT和MDA水平降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),Nrf2和HO-1表达升高(P<0.05)。与OA组比较,OA+ZnPPⅨ组HO-1蛋白表达降低(P<0.05),血清ALT和MDA水平升高(P<0.01或P<0.05),SOD活性降低(P<0.01)。结论 OA预处理可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻小鼠肝脏I-R损伤。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院