吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制

作者：陈桂玲; 龚正; 刘思思; 江明亮; 潘锐; 行妍妍; 林丽清; 董军

来源：中国病理生理杂志, 2016, 32(05): 825-830.

• HIV相关神经认知障碍
• 吗啡
• HIV-1 gp120 V3环
• 海马神经元
• 细胞凋亡

目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法:46周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果:与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P<0.05),海马区阳性细胞数增多(P<0.01),海马区p-ERK的表达增多(P<0.01);200μg/kg吗啡+gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P<0.05),海马区阳性细胞数增多(P<0.01),海马区p-ERK的表达增多(P<0.01)。结论:侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。

• 单位
  暨南大学附属第一医院; 暨南大学; 国家中医药管理局