摘要
线粒体稳态是机体在代谢或者环境应激反应中维持心脏功能的关键。线粒体动力学(分裂、融合)在维持线粒体稳态中发挥重要作用,其过程主要由线粒体动力学相关蛋白介导。心肌缺血/再灌注损伤时,活性氧类大量产生及Ca2+超载,导致线粒体通透性转换孔开放、线粒体膜电位降低,最终导致细胞凋亡。研究表明活性氧类和Ca2+超载会通过介导线粒体动力学蛋白从而调控线粒体融合和分裂。该文综述了线粒体动力学相关分子在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展,以期为心血管疾病的治疗提供潜在的治疗靶点。
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单位新疆医科大学第一附属医院