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摘要
文章研究miR-143-3p对鱼藤酮诱导的帕金森病(Parkinson′s disease, PD)细胞模型的影响。使用鱼藤酮诱导神经细胞损伤建立PD样细胞模型，转染miR-143-3p作为疾病模型的干预手段。使用不同浓度鱼藤酮与SH-SY5Y细胞共孵育24 h,利用PI染料检测鱼藤酮的细胞毒性。SH-SY5Y细胞转染miR-143-3p mimic或mimic NC 24 h后继续与鱼藤酮共孵育24 h,采用MTT法检测细胞活力的变化；Western Blot法检测细胞PD病理相关蛋白酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase, TH)和多巴胺转运体(Dopamine transporter, DAT)水平的变化；利用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平的变化；Western Blot法检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase-3的变化。结果表明：不同浓度鱼藤酮处理后SH-SY5Y细胞死亡呈浓度依赖性增加；miR-143-3p能够改善鱼藤酮导致的神经细胞活力下降和细胞TH及DAT蛋白水平下降，缓解PD样病变；miR-143-3p能够缓解鱼藤酮导致的细胞内ROS水平异常升高，并且可以改善凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved-caspase-3水平异常，这些结果提示miR-143-3p可能通过调控细胞凋亡途径缓解鱼藤酮导致的神经细胞损伤。
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