摘要

目的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后严重的并发症,机制仍不明确。文中研究SAH后血管中核因子E2相关因子2-抗氧化反应原件(nuclear factor-E2-related factor 2-antioxi-dant response elements,Nrf2-ARE)通路的表达及与CVS的关系。方法将48只新西兰兔随机分为:对照组、SAH后3 d组,SAH后5 d组和SAH后7 d组;将以上各组再随机分为2组,分别用于组织学及分子生物学检验,每组6只。枕大池2次注血法建立兔SAH模型,留取基底动脉标本。检测Nrf2 mRNA水平与蛋白水平的表达,并测定血管组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活力。脑血管痉挛的程度通过测定基底动脉血管横截面积来判断。结果基底动脉于SAH后发生血管痉挛,并于SAH后3 d及5 d组更为严重。SAH组Nrf2 mRNA的表达显著增加(P<0.05),且表达无时效相关性。SAH组Nrf2蛋白的表达显著增加(P<0.05),并于第3天、第5天达到高峰。SAH后GPx的活力下降(P<0.05),于第3天、第5天降至最低。Nrf2 Western blot结果与基底动脉横截面积呈负相关(r=-0.791,P<0.05);GPx活力与基底动脉横截面积呈正相关(r=0.906,P<0.05)。结论 SAH的动物模型中,Nrf2于SAH后的基底动脉中表达上升,提示其表达可能在SAH后发生CVS的病理生理机制中发挥作用,但其具体作用有待进一步研究。

  • 单位
    无锡市第二人民医院; 中国人民解放军东部战区总医院